*圖1
認識痛風 許顯忠 醫師
是痛風嗎？
一、如何證明是痛風?
有下列A或B項者，才可診斷為痛風(Gout)
A：關節液內有尿酸結晶。
B：下列6項以上的情況：
1.第一大趾關節腫痛
2.尿酸濃度高，> 7 毫克/毫升
3.一天內就痛到極痛
4.單一個關節發作
5.已發作2次以上
6.關節有紅腫
7.X光有subcortical cyst(囊腫)， no erosion(無被侵蝕)
8.有痛風石
9.單側第一大趾關節腫痛(如圖1)
10.單側腳跗骨(Tarsal)關節腫痛
11.沒細菌感染
▲痛風石
二、痛風是一種結晶沉積疾病
Ø 血中尿酸濃度上升。
Ø 尿酸鈉沈積：關節滑液囊，關節周圍軟骨。
三、高尿酸症不等於是痛風, 高尿酸症不一定會引起痛風。
高尿酸症：
Ø 男性 >7.0 毫克/100毫升(mg/dl)
Ø 女性 >6.0 毫克/100毫升
四、台灣及太平洋島嶼是痛風島
Ø 痛風多見於40-50的男人；青少年、停經前的女人較少。
Ø 因生活條件的改善，飲食豊富。
Ø 活得較長壽，慢性腎衰竭的人增加。
Ø 常用抗高血壓的利尿劑、阿斯林匹、免疫抑制劑cyclosporin( 環孢靈、新體睦)。
Ø 有些人尿酸介於7- 9m g/dl，而沒痛風發作，這並非疾病，是飲食的問題。
五、高尿酸的原因
（一）尿酸生成太多：
1.原因不明，代謝缺陷。
2.嘌呤類攝取太多或轉換太多（溶血性貧血、牛皮癬、大量腫瘤細胞死亡）。
3.飲酒、果糖，會消耗ATP，變為尿酸。
（二）尿酸排泄太少：
1.家族性不明原因。
2.脫水，使用利尿劑，代謝症候群。
3.腎衰竭，高血壓。
4.阿斯匹林，環孢靈(cyclosporine)，鉛中毒。
六、病理生理學 1
尿酸是嘌呤化合物的終端代謝產物，37° C時尿酸鈉的溶解度為7 mg/dL，在身體未端如腳大姆指體溫較低較會沈澱，況且腳亦較會踫撞受傷，所以腳大姆指較會引起痛風發作。
人類及其他靈長類並無鳥類等它們所具有的尿酸分解酵素 (Uricase)；它可將尿酸氧化成水溶性較高的allantoin。
科學家曾將老鼠的尿酸分解酵素基因損毀導致其尿酸濃度高升( ∼1.0變成∼11.0 mg/dL)及形成尿酸的腎臟結石。
健康男人的總尿酸約1.2 公克(女人約0.6公克)，而男人每日約合成0.75公克。腸道的細菌大約可氧化0.3公克，腎臟可以每日排泄0.4公克(0.2-0.75於標準食物)若尿酸生成較多時排泄會增加，尿酸每日都在變化。
環境基因都會影響到尿酸的生成和排泄，少數的人病因是尿酸的生成太多；多數的人都是經由腎臟排泄太少。
七、病理生理學２ … 不正常的尿酸排泄
正常腎臟對尿酸的處理：幾乎100%的血中尿酸被腎絲球體(glomerulus)過濾，然後其中的> 95%被近端的腎小管再吸收… ，簡而言之，尿酸經過被過濾，再吸收，被分泌最後被排泄的只有10%過濾尿酸。
八、病理生理學３…會影響尿酸排泄的因素：
減少腎絲球體過濾速率( GFR)
遺傳
缺水份
藥物:利尿劑，低劑量Aspirin， cyclosporine(環孢靈)及有機酸：乳酸、鉛
高血壓會影響腎功能，增加尿酸再吸收
代謝症候群會促進尿酸再吸收
九、病理生理學４…增加尿酸的形成
約有10%的病人是因為生產過多的尿酸而引起痛風，這些人24小時尿酸
排泄量是足夠的；大於800毫克/天。
喝酒會增加尿酸的形成和抑制排泄：
會促使肝臟分解adenosine triphosphate (ATP)
配酒料可能含有高的嘌呤類
酒精會增加乳酸形成而抑制尿酸排泄
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